Les géants endormis sont protégés des caillots sanguins grâce à de faibles niveaux du facteur de coagulation HSP47, et les mammifères comme les humains et les autres humains peuvent être protégés de la même manière.
Les longs vols augmentent le risque de troubles de la coagulation sanguine tels que la thrombose veineuse profonde, car une inactivité prolongée provoque la courbure des veines, ce qui permet au sang de s'accumuler et éventuellement de coaguler. Cependant, les animaux en hibernation tels que les ours et les écureuils terrestres n'ont pas ce problème.
La raison pour laquelle les ours en hibernation présentent rarement des caillots sanguins est maintenant mieux comprise, selon une étude publiée le 13 avril dans la revue Science. Les scientifiques ont découvert que lorsque les ours hibernent, ils réduisent la production de la protéine de choc thermique 47 (HSP47), qui se trouve généralement à la surface des plaquettes et les aide à se lier au collagène. L'étude a révélé que les humains et les porcs réduisaient également la production de HSP47 pendant les périodes d'inactivité, ce qui montre que ce phénomène n'est pas propre aux ours. La recherche pourrait aider à identifier les personnes vulnérables à la thromboembolie veineuse, également appelée thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire, et ouvrir la voie à de futurs traitements potentiels.
Les caillots sanguins sont l'une des principales causes de décès dans le monde. Les scientifiques sont depuis longtemps intrigués par ce problème clinique, selon Thomas Renné, un chimiste du centre médical universitaire de Hambourg-Eppendorf qui n'a pas participé à l'étude mais a déjà travaillé avec certains des auteurs.
Les chercheurs ont sélectionné cette espèce modèle rare pour leur étude afin de comprendre pourquoi les grizzlis suédois (Ursus arctos) développent rarement des caillots sanguins pendant l'hibernation. Le projet de recherche scandinave sur l'ours brun, qui travaille sur l'écologie de l'ours brun en Suède et en Norvège depuis 30 ans, a également collaboré à l'étude.
Les chercheurs ont parcouru les montagnes et les forêts enneigées du nord de la Suède en février et mars 2019 et 2022, à la recherche d'ours en hibernation. Les ours géants ont été anesthésiés et des échantillons de sang ont été prélevés lorsque les chercheurs ont trouvé les créatures marquées par GPS. Ce processus a été répété en juin suivant et un hélicoptère a été utilisé pour localiser les ours, qui étaient alors beaucoup plus vicieux. Entre les deux événements, un total de sang de 13 ours a été trouvé.
Tobias Petzold, immunologiste à l'Université Ludwig-Maximilians de Munich et co-auteur de l'étude, se souvient que les chercheurs ont installé un laboratoire temporaire à proximité du site car les échantillons devaient être examinés immédiatement. « Nous avons apporté le sang à cette romantique maison en bois peinte en rouge avec ses instruments scientifiques », explique-t-il. Les chercheurs se sont appuyés sur une série d'études in vitro sur la physiologie des plaquettes pour déterminer comment les grizzlis en hibernation peuvent être protégés contre la formation de caillots.
Les composants biologiques tels que les plaquettes, les cellules immunitaires et le collagène contribuent tous à la production de caillots. Cependant, l'activation des plaquettes induite par le collagène est une étape très importante. Une fois que les plaquettes ont adhéré au collagène dans la paroi des vaisseaux sanguins, elles s'agglutinent. Cependant, la présence de collagène a inhibé l'agrégation des plaquettes des ours en hibernation. De plus, une étude par spectrométrie de masse a montré que les plaquettes produisent environ 55 fois moins de HSP47 chez les ours en hibernation que chez leurs homologues d'été. Avec d'autres récepteurs du collagène impliqués dans la thrombose, cette protéine participe également à la signalisation du collagène sur les plaquettes. Selon Petzold, "les protéines sont hautement conservées dans le règne animal". Les chercheurs ont également découvert la thromboinflammation.
Par conséquent, les chercheurs ont développé des souris knock-out dépourvues de HSP47 pour examiner si la protéine confère réellement une fonction anticoagulante chez d'autres espèces. Ils ont découvert que les souris formaient des caillots plus petits lorsque leur flux sanguin était réduit. Les porcs en lactation et immobilisés pendant des périodes de 21 à 28 jours présentaient également des taux de HSP47 plaquettaires inférieurs à ceux des porcs qui n'étaient pas en lactation. Les chercheurs ont découvert des schémas similaires chez les patients atteints de lésions de la moelle épinière, car ces patients présentaient des taux de HSP47 plaquettaires inférieurs à ceux des témoins sains et adaptés à leur âge. Petzold dit que c'est "vraiment surprenant pour nous" que ce soit un processus aussi conservé.
Il est intrigant qu'ils puissent reproduire cela chez d'autres espèces, déclare Scott Cooper, biologiste à l'Université du Wisconsin à La Crosse, qui n'a pas participé à l'étude mais loue la nature "très complète" de la recherche.
Cela a également du sens d'un point de vue évolutif, poursuit-il.
Les résultats ont des implications cliniques évidentes, selon Renné. « Nous effectuons de nombreux tests sur des patients à haut risque de développer une thrombose veineuse et artérielle. "De nombreux facteurs sont connus pour contribuer à la thrombose", dit-il. Sur la base des résultats de cette étude, vous pouvez "faire facilement un test pour mesurer les niveaux de cette protéine de choc thermique" et déterminer s'il s'agit d'un facteur de risque. Il poursuit en suggérant que la protéine pourrait un jour servir de cible thérapeutique pour la thromboembolie veineuse.
Source : the-scientist.com/news-opinion
Günceleme: 16/04/2023 01:09